domingo, 7 de septiembre de 2008

Mecanismos de cambio morfológico

De una forma breve podemos decir que los cambios anatómicos se producen por la progresiva variación genética (mutación, recombinación y deriva genética) de las poblaciones, guiada por la selección natural y favorecida por los accidentes geográficos que dividen a las poblaciones dentro de entornos cambiantes. De este modo se llegaría a variaciones morfológicas gradualmente divergentes que darán lugar a la creación de nuevas especies.


La Embriología es una de sus disciplinas que, desde un principio, el neodarwinismo excluyó de sus estudios a pesar de la importancia que tuvo en la génesis de las ideas evolutivas. La propia teoría evolutiva expuesta por Darwin recibió una gran influencia de los datos embriológicos que se tenían en la época, los cuales parecían indicar que el desarrollo del embrión era comparable, hasta cierto límite, a un despliegue rápido de las formas elementales de sus antepasados evolutivos, produciendo un retrato dinámico de la historia filogenética de la especie. Esta idea tuvo como expresión límite la ley de la biogenética o recapitulación, creada en 1866 por el médico y naturalista Ernst Haeckel (1834-1919), que puede resumirse en su famosa frase: “La ontogenia recapitula la filogenia”. Sin embargo, existía una dificultad teórica y práctica importante en la demostración de tal ley, por lo que, a pesar de los poco ortodoxos intentos de su autor, no fue posible evitar que tal corriente de estudio fuese desechada (Pennisi, 1997; Richards, 1992).


Dibujos fraudulentos hechos por Haeckel, intentaban dar la impresión que había similitudes entre los embriones de distintas especies. Las fotografías de embriones tomadas por el embriólogo inglés Richardson en 1998, exhibieron que los dibujos de Haeckel no tenían ninguna relación con la realidad.

Independientemente de este fraude científico, para el desarrollo de la teoría sintética sólo se tuvo en cuenta la variación que se producía dentro de las poblaciones de genes de cada especie, olvidándose las posibilidades que la embriología ofrecía como posible causa de ciertos cambios anatómicos, a pesar que diversos autores insistían en la importancia que representaba en los procesos evolutivos.

Una de las principales causas de esta incomprensible separación teórica, radica en que desde principios del siglo XX se intentó explicar el desarrollo embriológico de los seres vivos por métodos experimentales, con el fin de extraer los mecanismos generales que aclarasen las formas en que tienen lugar su producción. En estos estudios no se planteó nunca la existencia de un control genético del propio proceso embriológico, limitándose su explicación a intervenciones mecánicas o químicas, con lo que ambas disciplinas, Genética y Embriología, siguieron caminos diferentes. Sólo cuando se vio que ambos procesos biológicos estaban íntimamente relacionados en sus mecanismos de control, fue cuando se tomó en cuenta la relación entre mutación y desarrollo embriológico con los fenómenos evolutivos, hecho que acercaba ciertas formas de producción evolutiva con el modelo de los equilibrios puntuados elaborado por Niles Eldredge y Stephen J. Gould. La unión de ambas disciplinas (Genética y Embriología) ha generado en la actualidad un nuevo campo científico denominado como Biología del Desarrollo, de la cual parte la propia Genética del Desarrollo.

En este sentido, tenemos la premisa elaborada en 1922 por el biólogo Walter Garstang (1868-1949), el cual anticipa una visión evolutiva que parece renacer en la actualidad: “La ontogénesis no recapitula la filogenia; la crea”. Siguiendo estas ideas, el genetista Richard Goldschmidt (1878-1958) indicaba que la aparición de nuevas formas morfológicas podría ser el resultado de cambios genéticos que afecten a la ontogenia inicial (embriogénesis), cambiando el desarrollo posterior por otras vías diferentes (sería el caso de los llamados genes reguladores; y el proceso heterocronías). Estos cambios, sólo serían viables si se tienen los suficientes mecanismos reguladores que pueden mantener la fisiología fetal, dentro de los límites adecuados, hasta el nacimiento y después del mismo.

Así pues, el desarrollo embrionario será el resultado de la acción, jerarquizada y organizada de los genes reguladores, que definen cuándo y dónde los diferentes genes estructurales comienzan a operar y cuándo parar.

La embriogénesis es un proceso dinámico por medio del cual se produce la formación de los nuevos seres vivos, estando sometida a las leyes biológicas que regulan su desarrollo. Estas leyes limitan los cambios morfológicos a un estrecho margen de posibilidades de variación, pues toda alteración en este período ontogénico de desarrollo afecta a la fisiología del ser en formación. Así, si el cambio no consigue mantener un mínimo de estabilidad fisiológica, se llega fácilmente a imposibilitar la continuidad del desarrollo fetal, provocando el aborto.

Pondremos un claro ejemplo muy relacionado con los temas que tratamos, y de gran interés en el mundo paleontológico y arqueológico. Existe una determinante relación entre el desarrollo ontogénico del cerebro y las diferentes partes del cráneo (base, neurocráneo y cara), de tal forma que la alteración del encéfalo debe de repercutir en la forma estructural de los huesos de la cabeza (Changeux, 1985: 227; Lieberman, 2000). La función de esta compleja estructura ósea es la de proteger al cerebro, por lo que debe ajustarse lo más exactamente posible a su forma anatómica, hecho que nos permite estudiar la impronta que el cerebro realiza en la cara interna de los huesos craneales (endomoldes). Sin embargo, el desarrollo óseo del cráneo no debe de interferir en el normal crecimiento cerebral, por lo que su definitiva forma anatómica estaría en gran parte condicionada por la configuración morfológica final del sistema nervioso central.

Este ejemplo puede aclararnos la importancia que tienen los procesos embriológicos en la configuración anatómica final de los seres vivos, y la forma de como una alteración en la fase embrionaria, puede conformar nuevas vías evolutivas. Los aumentos del volumen cerebral producidos a lo largo de la evolución pueden ser causa de la alteración de los genes reguladores que controlan la corticogénesis (formación embrionaria del córtex cerebral), afectando a unas determinadas zonas o al conjunto general del cerebro (Rakic, 1995). Así, es lógico pensar que sólo pequeños cambios limitados a alteraciones que no comprometan mucho a la fisiología fetal, serán los que puedan progresar, justificando así la imposibilidad de la aparición brusca de grandes cambios morfológicos.De este proceso de desarrollo podemos sacar dos conclusiones:

- La anatomía final de todo ser vivo depende del desarrollo de todas y cada una de las etapas que componen su ontogenia, desde el mismo instante de su gestación.
- La alteración de un elemento constitutivo en cualquier fase de su desarrollo, si respeta lo suficiente la fisiología fetal, va a repercutir tanto en los procesos que se realizan simultáneamente, como en el desarrollo de las etapas posteriores.

Paralelamente, durante el desarrollo embriológico se producen situaciones similares que imposibilitan la continuidad del desarrollo embrionario, provocando el aborto. No existe una gama continua de resultados finales, pues sólo es posible un número limitado de ellos. Desde esta perspectiva, es fácil pensar que no todos los cambios morfológicos son posibles, manteniéndose aquellos que respeten la fisiología del embrión. Entre los cambios con posibilidad de llegar a buen fin, los acaecidos en pautas anteriores del último cambio anatómico, y que superaron las pruebas de la selección natural, tendrán más éxito que otras vías de cambio nuevas que, como es lógico, no tienen por qué ser exclusivas.

Por tanto, determinados cambios anatómicos tienen más probabilidades de producirse, dando lugar a diversas formas fenotípicas que, en su conjunto, dan la impresión de la existencia de una tendencia evolutiva, dentro del arbusto configurado por los cambios morfológicos que suceden dentro de las diversas poblaciones. La actuación de la selección natural puede actuar en diversos niveles jerárquicos, con diferentes formas de actuación:

- Nivel prenatal. Sobre los propios mecanismos embriológicos de mantenimiento de su fisiología, sí serían por si mismos controladores de las variaciones genéticas que pudiera presentar el embrión, eliminando aquellas que no presenten un nivel fisiológico compatible con la continuación del desarrollo. Sólo se selecciona la viabilidad fisiológica del nuevo ser. 


- Nivel postnatal. Corresponde a la capacidad de adaptación al medio ambiente que tenga en individuo después de nacer. En su valoración global, hay que tener en cuenta los factores ambientales, de la cultura de la especie en la que nace y los aspectos ecológicos del medio.

La conclusión fundamental que podemos sacar de todas estas ideas es que
los mecanismos de evolución pueden ser múltiples y, la selección natural, tal y como se expone en la teoría sintética, no tiene por qué ser el único factor que controle el cambio evolutivo.


- Changeux, J. P. (1985): El hombre neuronal. Espasa Calpe. Madrid.
- Lieberman, D. E.; Pearson, O. M. y Mowray, K. M. (2000): Basicraneal influence on overall cranial shape. Journal of Human Evolution, 38: 291-315.
- Pennisi, E. (1997): Haeckel's Embryos: Fraud Rediscovered. Science, 277: 1435.
- Rakic, P. (1995): Evolution of neocortical parcellation: the perspective from experimental neuroembryology. En Origins of the human brain. Changeux, J. P. y Chavaillon J. (Eds.). Clarendon Press. Oxford, 85-100.
- Richards, R. J. (1992): “The Meaning of Evolution. The Morphological Construction and Ideological Reconstruction of Darwin´s Theory”. University of Chicago. Traducción en castellano: “El significado de la evolución. La reconstrucción morfológica y la reconstrucción ideológica de la teoría de Darwin”. 1998. Editorial Alianza. Madrid.
- Richardson, Michael K., James Hanken, Lynne Selwood, Glenda M. Wright, Robert J. Richards, Claude Pieau, and Albert Raynaud. 1998. «Haeckel, embryos, and evolution», Science 280(5366):983, 985–986.